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La Lipoproteína (a) ó Lp(a), identificada por primera vez en el plasma humano en 1963 por Karl Berg, es una partícula muy similar a las lipoproteínas de baja densidad en cuanto a su composición lipídica y por la presencia de la apoproteína B (apo B) pero, a diferencia de esta, contiene a la apoproteína (a) unida a la apo B por enlaces disulfuro.
Si bien la acción fisiológica de la Lp(a) se desconoce hasta el presente, su posible papel en la fisiopatología de la aterosclerosis ha sido mucho mas estudiado y esclarecido en los últimos años. Estos estudios cobraron particular intensidad a partir de1987 cuando McLean y colaboradores lograron aislar y secuenciar el gen de la Apo(a) y encontrar que existía una gran similitud estructural con el gen del plasminógeno.
El plasminógeno es un zimógeno de la plasmina, enzima clave del sistema fibrinolítico, por lo que, debido a esta similitud estructural, elevados niveles de Lp(a) pueden competir con el plasminógeno por sus activadores y receptores celulares, provocando una disminución de la actividad fibrinolítica y por ende un mayor riesgo aterogénico.
Un considerable número de estudios señalan a la Lp(a) como un indicador de riesgo independiente para las enfermedades cardiovasculares. Elevados niveles de Lp(a) se han asociado a enfermedad arterial coronaria, infarto del miocardio, enfermedad cerebrovascular, aterosclerosis periférica y la estenosis acelerada post-transplante cardíaco. También ha sido señalada como un indicador útil de reestenosis después de angioplastia transluminal percutánea. El papel de la Lp(a) en la diabetes mellitus y sus complicaciones vasculares es mas controversial.
El nivel de Lp(a) en sangre esta fuertemente condicionado por factores genéticos y resulta poco influenciado por la edad, el sexo y la dieta. Es por ello que resulta un importante indicador de riesgo aterogénico en personas jóvenes o incluso niños, cuyos padres han sufrido un infarto del miocardio prematuro.
La distribución de la concentración de Lp(a) varía en poblaciones de distinto origen étnico. Es altamente asimétrica entre los caucasianos y asiáticos, con una tendencia marcada hacia los valores bajos. En la raza negra es menos asimétrica y con tendencia a valores altos.
Hasta el presente no se conoce el porqué de la diferencia de la concentración de Lp(a) entre la raza negra y la blanca. Una posible explicación tendría que ver con la elevada heterogeneidad estructural de la apo(a) y su influencia sobre la concentración de la Lp(a). Se han descrito hasta 34 isoformas de apo (a) que se diferencian básicamente, por el número de copias de una porción de la apo(a) llamado Kringle 4. Dependiendo del número de copias, las distintas Isoformas tendrán una mayor o menor peso molecular con un rango entre 300 y 700 kDa. Se ha encontrado una asociación inversa entre el tamaño molecular de la apo(a) y la concentración de Lp(a) en sangre.
Además de la influencia del tamaño de las Isoformas de apo(a) en la concentración de la Lp(a), recientemente se han descrito implicaciones de tipo funcional. Se ha demostrado que la capacidad de la Lp(a) de interferir con el plasminógeno depende de la talla de la apo(a), comprobándose que las Isoformas de menor tamaño compiten mejor por los activadores del plasminógeno que las de talla mayor. En conclusión, personas con apo (a) de pequeño tamaño tiene mayor riesgo para la génesis de enfermedades cardiovasculares.
Tipo de muestra y cantidad
2 ml de suero
Transporte y almacén
a. 2 - 8 ºC : 5 días
b. -20 ºC: 6 meses
c. -70 ºC: 1 año
Referencias
1. Berg K. A new serum type system in man: The Lp(a) system. Acta Phatol Microbiol Scand. 1963; 59: 369-382.
2. Mc Lean J et al. cDNA sequence of human apoliporpotein (a) is homologus to plasminógeno. Nature. 1987; 300:132-137.
3. Berg K. Lp(a): An overview. Chem and Phys of lipids. 1994; 108: 111-126.
4. Armtromg VW et al. The association between serum Lp(a) concentration and angiographically assessed atherosclerosis. Atherosclerosis. 1986; 62:249-257.
5. Rhoads G et al. Lp(a) lipoprotein as a risk factor for myocardial infarction. JAMA 1986; 256: 2540-2544.
6. Zenkar G et al. Lipoprotein (a) as a strong indicator for cerebrovascular disease. Stroke 1986; 17: 942-945.
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11. Sorell L et al. A sandwich ELISA based on anti-apo(a) and anti-apoB monoclonal antibodies for lipoprotein (a) measurements. Clin Chim Acta 1995; 236: 59-70.
12. Sorell L et al. Lipoproteína (a): Un factor de riesgo para las enfermemaddes cardiovasculares. En: "Aterosclerosis al día" Valentín Fuster y Juan Badimón editores. Editorial Vigoni, Caracas, 1996.
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